Epstein-Barr virüsü tarafından taşınan enfeksiyonlar son derece yaygındır: dünya nüfusunun %90-95'inin hayatlarında en az bir kez EBV ile temas ettiğini düşünün.
Çoğu birey, Epstein-Barr Virüsü ile enfekte olmasına rağmen, adaptif bağışıklık kazanır: başka bir deyişle, enfeksiyona yakalandıktan sonra organizma, herhangi bir enfeksiyon belirtisi suçlamadan Epstein-Barr Virüsüne karşı spesifik antikorlar geliştirir.
akut, ergenler ve genç yetişkinler için tipik olan kendi kendini sınırlayan bir sendrom. Ancak, Epstein-Barr virüsünün daha ciddi, potansiyel olarak ölümcül hastalıkların oluşumunda da rol oynadığı unutulmamalıdır. Aslında, tekrarlayan EBV enfeksiyonlarının aşağıdakiler de dahil olmak üzere bazı kanserlerin ortaya çıkmasıyla da ilişkili olduğu görülmektedir:
- Hodgkin lenfoması
- Burkitt lenfoması
- nazofarenks karsinomu
- HIV enfeksiyonları ile ilişkili merkezi sinir sistemi lenfomaları
Ayrıca, Epstein-Barr virüsünün multipl skleroz oluşumunda rol oynadığı bildiriliyor.
Bu yazıda sık sorulan bir soruya ışık tutmaya çalışacağız: Aynı virüs, basit çözümlü (mononükleoz) iyi huylu enfeksiyonları nasıl iletebilir ve aynı zamanda lenfoma veya tümörlerin oluşumunda belirleyici bir rol oynayabilir? Bu soruyu cevaplamak için bir adım geriye gitmek ve Epstein-Barr Virüsünün bulaşma şeklini ve farklı yaşam/replikasyon döngülerini incelemek gerekiyor.
Papilloma virüsü rahim ağzı kanseri ve hepatit B virüsü karaciğer kanseri ile ilişkili olduğu gibi, Epstein-Barr virüsü de bazı kanserlerle yakından ilişkilidir.
.Epstein-Barr virüsü ayrıca kan ve cinsel temas yoluyla da bulaşabilir; bununla birlikte, bu bulaşma modları son derece nadirdir.
Konak hedef hücrelere ilk aşılamadan sonra virüs, nazofaringeal epitel hücrelerine çoğalır. Böylece organizmanın çeşitli bölgelerine yayılan Epstein-Barr virüsü, önce orofaringeal dokuların tükürük bezlerine ve lenf nodlarına, ardından lenforetiküler sisteme (periferik kanın B lenfositleri) ulaşarak dalak ve karaciğere ulaşır.
Epstein-Barr virüsünün iki suşu tanımlanmıştır, EBV-1 ve EBV-2 (EBV tip A ve B olarak da bilinir); Gizli enfeksiyon sırasında iki suş tarafından ifade edilen genler (aşağıda analiz edilmiştir) bazı küçük farklılıklar gösterse de, taşıdıkları akut hastalıklar görünüşte aynıdır.İki Epstein-Barr virüsü suşu tüm dünyada tanımlanmıştır ve aynı anda diğer virüsleri enfekte edebilir. aynı kişi.
Epstein-Barr virüsünün hedef hücreleri, insan B lenfositleridir: zarın yüzeyinde, B lenfositlerinin, EBV virüsünün (gp325 ve gp42) bazı spesifik glikoproteinlerinin bağlandığı bir reseptörü vardır.
Epstein-Barr Virüsü, enfeksiyonları iki mekanizma yoluyla taşır:
- LİTİK DÖNGÜ: Epstein-Barr Virüsü konak hücreye (B lenfosit) girer, kendi genomunu yerleştirir ve çok sayıda yeni virion (nükleik asit + proteinlerden oluşan) üretir. Bu nedenle konakçı hücre lizise mahkumdur: bundan sonra viryonlar serbest kalır ve komşu hücrelere bulaşarak orman yangını gibi yayılır.
- GİZLİ VEYA LİZOJENİK DÖNGÜ: bu durumda Epstein-Barr Virüsü kendi genomunu doğrudan enjekte eder. hücrenin DNA'sında konuk. Enfekte hücrenin genetik yapısına "provirüs" denir. Konakçı hücre kendini kopyaladığında, virüs DNA'sı da yavru hücrelere aktarılır. Epstein-Barr Virüsü, viral hücreler (viryonlar) üretmeden LATENCE durumunda kalır. Bu "gecikme" uzun sürebilir: söylenenler, Epstein-Barr virüsü ile temas eden bir kişinin neden enfeksiyon semptomları geliştirmeden belirli sayıda enfekte hücreyi yaşam boyu barındırabildiğini açıklar.
Konağa bulaştıktan sonra virüs, deneğin bağışıklık savunması düşürüldüğü sürece sessiz kalabilir: benzer koşullarda, gelişimine elverişli, virüs enfeksiyon belirtileri gösterir.
Gizli döngü sırasında, Epstein-Barr virüsü adı verilen bazı viral proteinler üretir. EBNA antijenleri (Epstein Barr Nükleer Antijenleri). 1 ile 6 arasındaki sayılarla ayırt edilen 6 farklı EBNA antijeni tanımlanmıştır. Bu viral proteinler, bazı genlerin ekspresyonunu modüle eder ve B lenfositlerini aktive ederek onları sözde "hücre ölümsüzleşmesine" (belirsiz ve kontrolsüz bir proliferasyon) indükler.
poliadenillenmemiş: EBER1 ve EBER2Tam olarak bu üç unsurun birleşimi temelinde, göreceli ilişkili duygulanım ile üç farklı gecikme biçimini ayırt etmek mümkündür:
- Tip I gecikme: Burkitt lenfoması ile ilişkili görünüyor → EBNA-1 + promotör Q (Qp) + EBER 1 ve 2 + LMP2A ifadesi
- Tip II gecikme: nazofaringeal karsinom ile ilgili → EBNA-1 + Q promotörü (Qp) + LMP1, LMP2A, EBER'lerin kombinasyonunun ifadesi
- Tip III gecikme: Tip I gecikmeye benzer şekilde, bu varyant da muhtemelen Burkitt lenfoma ile ilişkilidir. Ayrıca bazı lenfomalarda bulunur (Epstein-Barr virüsü tarafından tetiklenir), AIDS hastalarında → EBNA 1-2-3-4-5-6, Wp/Cp promotörü tarafından kopyalanır. 9 gecikme proteini kopyalanır.
Sonuç olarak, dünya nüfusunun %90-95'i Epstein-Barr Virüsü taşıyıcısıdır: birçok denekte virüs herhangi bir hasara neden olmaz, diğerlerinde bulaşıcı mononükleoz geliştirir ve daha da küçük bir sayıda EBV oluşumuna katkıda bulunur. Bu nedenle bir tür "görünür paradoks" ile karşı karşıyayız: bir "Epstein-Barr virüsü enfeksiyonundan kanser geliştirme riski, konakçının bağışıklık sisteminin "bütünlüğüne" ve "viral proteinlerin ifadesine" bağlıdır. Açıkça, AIDS hastaları, organ nakli alıcıları ve ciddi bağışıklık sistemi bozukluğu olan tüm hastalar Epstein-Barr virüsü enfeksiyonlarına karşı daha duyarlıdır, dolayısıyla kanser geliştirme riski daha fazladır.
