Sonuç olarak, bir şartlandırma programı, kendisi için tasarlandığı kişinin gerçek ihtiyaçlarına cevap veriyorsa "yeterli" olarak tanımlanabilir.
Bu, aerobik rejimde yapılan egzersizin aşağı yukarı tüm spor salonlarında, fitness ve/veya fonksiyonel dinlenme merkezlerinde veya fizyoloji laboratuvarlarında tavsiye edilmediği anlamına gelmez.
Nesnel olarak, bu öneri, birinin hayal edebileceğinden daha fazla "düşünülmelidir".
Bu yazımızda konuya açıklık getirmeye çalışacağız. Adaptif yanıtın temel süreçleri ve bu tür eğitimin uzun vadede sağladığı faydalar gibi aerobik egzersizle ilgili hemodinamik mekanizmalar.
Ortak koruma ile ilgili olarak.
Spor veya egzersiz reçetesi, bulunan patolojiye bağlı olarak sağlıklı veya hasta bir kişi arasında çok farklı olabilir. Her durumda, hemodinamik ve kardiyorespiratuar süreçler aynıdır.
Artık hareketsizliğin kardiyovasküler hastalıkların başlaması için ana risk faktörlerinden biri olduğu bilinmektedir: düzenli aerobik egzersizler, yorgunluğa daha fazla tolerans ve günlük yaşam koşullarında iyileşme ve ayrıca vücut kompozisyonunda iyileşme ile ilişkilidir. Tüm bu değişiklikler, egzersize gelişmiş bir merkezi veya kardiyak yanıtla sağlanır.
- aerobik egzersize hemodinamik koşullandırma için:- Kalp hızı;
- atış hacmi;
- Kardiyak çıkışı;
- O2'de artero-venöz fark;
- Kan basıncı ve kan akışı;
- Oran-Basınç;
- Duvar Ürün Gerilmesi;
- VO2 maks.
Zaman birimindeki döngü sayısı, Kalp Atış Hızı (HR) veya Kalp Atış Hızı (HR) olarak adlandırılır ve dakikadaki atım sayısı (bpm) olarak ifade edilir.
İK, akut egzersiz sırasında artan kardiyak çalışmaya katkıda bulunur.
Düzenli olarak yapılan egzersiz, hem istirahatte hem de egzersiz sırasında miyokardın O2 talebinde bir azalmaya neden olur ve ayrıca muhtemelen Otonom Sinir Sisteminin (ANS) koşullandırılmasından kaynaklanan dinlenme KH'sinde yaklaşık 10 bpm'lik bir azalmaya neden olur.
Bununla birlikte, eğitimsiz bireylerde İK, kademeli egzersiz sırasında kardiyak çalışmanın artmasında önemli bir rol oynar.
Ek olarak, maksimum kalp atış hızı (HRmax) değişmeden kalır veya uzun süreli aerobik kondisyonlamadan sonra - 3 ila 10 bpm - hafifçe düşer; bu son modifikasyon muhtemelen iki adaptif faktöre atfedilebilir: ventriküler kavite kalınlığındaki artışın neden olduğu eksantrik kalp hipertrofisi ve sempatik aktivitedeki azalma.
nöro-hormonal).
Düzenli aerobik egzersiz, kalbin duvarlarının - özellikle sol ventrikülün - kalınlığının arttığı ve normalde <56 mm olan yarıçapındaki artış nedeniyle kalp odasının ideal geometrik merkezinden uzaklaştığı eksantrik kalp hipertrofisine neden olur.
Örneğin, eğitimli bir denekte sol ventrikülün "End-Diastol" (diyastol sonu) çapı 55 mm'ye kadar çıkabilirken, aktif olmayan denekte 45 mm'den daha az olabilir.
Koşullu denekte ejeksiyon fraksiyonu - dolaşıma gerçekten pompalanan kanın yüzdesi, yaklaşık %70 - sedanter hastalardan daha yüksektir, bu da HR'de bir azalmaya yol açar - miyokardiyuma O2 talebinin submaksimalde azaldığı göz önüne alındığında egzersiz.
Bununla birlikte, kronik antrenmanın neden olduğu artan atım hacmi, yatkın bireylerin benzer bir mutlak çalışma hızında ancak daha düşük bir HR ile egzersiz yapmasına izin vererek, maksimum altı egzersizde miyokardiyal O2 talebini azaltır.
Ayrıca, ejeksiyon fraksiyonundaki artışın, maksimal egzersiz sırasında nispeten az, yaklaşık %5-10 arttığına dikkat edilmelidir.
O2'yi çıkarmak ve kullanmak için.
Kronik aerobik antrenman, her kas lifi ve motor ünitesi için mitokondriyal hiperplazi ve kılcallaşmayı indükler, bu nedenle bu, kan dolaşımında dolaşan O2'yi çıkarma ve kullanma yeteneğinin artmasına neden olur.
Kardiyorespiratuar uygunluk açısından düşünüldüğünde, araştırmalar AV O2 farkının eğitimli ve eğitimsiz bireylerde alt maksimum egzersiz seviyelerinde, genellikle <%70 HR veya %56 VO2 max benzer olduğunu doğrularken, daha yüksek yüzdelerde AV O2 farkı görünür eğitimli deneklerde (155ml / L) kondisyonsuz olanlardan (135ml / L) daha yüksek olması.
ve tam tersi.Atardamarların içinde akışın yolunu açmak için ihtiyaç duyduğu kuvvet, kalp kasılmasından etkilenen ve görüldüğü gibi aynı zamanda sistemdeki kan hacmine de bağlı olan basınç cinsinden ifade edilebilir. damar.
Bununla birlikte, dolaşım hacmine ek olarak, periferik dirençler de kan basıncı seviyelerinin belirlenmesinde esastır.
Aslında, kan basıncı şu şekilde ifade edilebilir:
- BP ortalama ≈ CO x Ts Pr
nerede:
- BP ortalaması = ortalama arteriyel kan basıncı CO = kalp debisi
- TsPr = Toplam sistemik Çevresel direnç.
Egzersiz sırasında, sistolik basınç neredeyse lineer olarak kalp çalışmasına ve VO2'ye yükselir ve aynı zamanda vücudun belirli bölgelerinde vazokonstriksiyon (örn. splanknik alanlar) ve diğerlerinde vazodilatasyon (örn. iskelet kası ve miyokard) meydana gelir.
Kan basıncının birincil kontrolü, periferik arterlerdeki nöral mekanizmaların eşlik ettiği TsPr ayarlamaları, endotel kaynaklı gevşetici faktörler olarak adlandırılan "yerel" maddelerin salınımı ve yerel kimyadaki değişiklikler (sıcaklık ve hidrojen iyonları, adenozin ve potasyum iyonlarının konsantrasyonu).
Kardiyak debi ve TsPr arasındaki ilişkiye atıfta bulunularak, yürütülen çalışmalar bunun ters orantılı olduğunu göstermektedir, bu nedenle görünüşte sağlıklı bireylerde sistolik basıncın neden kardiyak çıktıdaki "artmış büyüklük" nedeniyle arttığını açıklamaktadır. TsPr azaldıkça büyür ve bunun tersi de geçerlidir.
Ayrıca, kararlı durumdaki maksimum altı çalışmaya odaklanarak, koşullu bireylerin sistolik kan basıncı değerlerinde eğitimsiz bireylere büyük ölçüde benzer varyasyonlar gösterdiğini not ediyoruz.
VO2 max'a göre, sistolik kan basıncı antrenmanlı kişilerde kondisyonsuz kişilere göre daha düşüktür ve birinci derece hipertansiyonu olan kişilerde düzenli aerobik egzersiz, istirahatte sistolik ve diyastolik kan basıncını 6,0'dan 8,0 mmHG'ye düşürür.
istirahatte iskelet kası tarafından tüketilenin yaklaşık üç katı kadar olan koroner arterler tarafından.Sonuç olarak, kalp kan akışını artırarak yanıt verir. Aslında, fiziksel egzersiz sırasında koroner kan akımı 250 ml/dk'dan 1000 ml/dk'ya, dolayısıyla dinlenme durumunun 4 katına kadar çıkabilir.
Miyokardda O2 talebini ve tüketimini etkileyen ana faktörler kalp hızı, sol ventrikülün kalınlığı ve kasılma öncesi ve miyokardın kontraktilitesidir.
Ancak çoğu egzersiz fizyolojisi laboratuvarında kalp hızı dışında diğer iki parametreyi hesaplamak çok zordur.
Bu nedenle, bu lojistik zorluktan yola çıkarak, son yıllarda birçok araştırmacı, kalp hızı ile sistolik basınç arasındaki ürünün miyokardiyuma O2 talebini tahmin etmek için çok spesifik bir indeks olduğunu bilimsel olarak göstererek bu engeli aşmaya çalıştı.
Bu indeks, Oran-Basınç Ürünü (RPP) olarak adlandırılır.
Yani:
- Hız-Basınç Ürünü = HR x Sistolik Basınç
Fizyolojik olarak, egzersiz sırasında RPP, HR'deki artış ve sistolik basınç ile doğru orantılı olarak artar.
Birçok aerobik antrenmandan sonra bile RPP biraz artar; bununla birlikte, artışın büyüklüğü, antrenman öncesi değerlerle daha az karşılaştırılabilirdir ve bu artış, kalp hızı ve sistolik basınçtaki kronik ayarlamalara bağlanabilir.
Egzersize normal bir yanıt, 25.000 veya daha yüksek bir RPP ile sonuçlanır.
Bu tahmin indeksinin uygulanmasındaki önem, kardiyovasküler hastalıkları (KAH, anjina, koroner stenoz, periferik arteriyopatiler, vb.) olan denekler için, uygulanması kolay ve çok yüksek hassasiyette olduğundan katlanarak artmaktadır.
kardiyorespiratuar uygunluğun doğru bir şekilde planlanması ve reçete edilmesi için gereklidir.
