Hücresel metabolizma için gerekli glikozu kan dolaşımından emmek için insüline ihtiyaç duyan tüm dokular insüline bağımlı olarak tanımlanır.
İnsüline bağımlı dokuların örnekleri, dinlenme kasları, lökositler, yağ dokusu ve meme bezleridir.
Hücresel metabolizma için gerekli glikozu kan dolaşımından emmek için doğrudan insüline bağımlı olmayan tüm dokular bağımsız insülin olarak tanımlanır.
İnsülin bağımsız dokuların örnekleri, sinir dokusu, bağırsak epitelyumu, eritrositler, fiziksel efor sırasında kas ve böbrek tübülleridir.
Kas ve yağ dokusu tarafından glikoz alımı, GLUT4, özel insüline bağımlı glikoz taşıyıcıları içeren veziküllerin ekzositozu tarafından düzenlenir. Bu biyolojik olay, insülin ve ilgili membran reseptörü arasındaki etkileşim tarafından uyarılır. İnsülinin uzaklaştırılmasıyla, tersine, süreç ekzositozdan endositoza geri döner, GLUT-4 tekrar sitoplazmik veziküllerde tutulur ve glukoz girişi büyük ölçüde azalır.
İnsülinden bağımsız dokularda ise glukozun hücrelere girişi, her zaman plazma zarında bulunan ve insülin seviyelerinden bağımsız olan diğer taşıyıcı izoformları tarafından sağlanır.
Karaciğer hücrelerinde (hepatositler) glukozun taşınması doğrudan insüline bağımlı değildir, ancak insülinin varlığından veya yokluğundan etkilenir. Aslında hepatik seviyede, her iki yönde de çalışabilen GLUT-2 adı verilen özel glikoz taşıyıcıları buluyoruz: insülin seviyeleri yüksek olduğunda, glikoliz, glikojenosentez ve lipogenez baskındır; sonuç olarak hepatositlerdeki glikoz konsantrasyonu, kan plazmasınınkinden daha düşük kalır, böylece şeker, GLUT-2 taşıyıcıları yoluyla hepatositlere sürekli olarak difüze olur. Öte yandan, insülin seviyeleri düştüğünde, glikojenoliz ve hepatik glukoneogenezden elde edilen glikoz, aynı taşıma sistemini kullanarak hepatositlerden kaçar ve kana girerek ögliseminin korunmasına yardımcı olur.
.jpg)
