Ancak, "herhangi bir açıklama yapılmadan benzer bir ifadenin, özellikle konuyu anlamak için gerekli bilgiye sahip olmayan herkes için yanıltıcı olabileceği" mantıklıdır.
Bir uçtan diğerine, bu "yeni mantrayı" yanlış anlayan ve ya da onu başka bir alternatif beslenme sistemini teşvik etmek için bir bahane olarak kullanan birçok kişi var.
Bu yazıda yağların karbonhidratların ateşinde yanmasının ne anlama geldiğini ama her şeyden önce bu kavramın zayıflama sürecini nasıl etkileyeceğini anlamaya çalışacağız.
Ancak, "doğru" olarak kabul edilen tek zayıflama yönteminin dengeli, yani vakanın tüm tuzaklarına saygılı olduğunu tahmin ediyoruz. karbonhidratlar, proteinler ve yağlar) aşağı yukarı aynı sonuçları sunar; önemli olan kalori dengesidir ki bu kesinlikle negatif olmalıdır.
Ancak özellikle dayanıklılık sporları performansında, kuvvet sporlarında yağsız kütlenin korunmasında ve vücut geliştirmede vb. uygulanabilirlik ve atletik performans açısından önemli farklılıklar vardır.
Fakat yağların karbonhidratların ateşinde yanması gerçekten ne anlama geliyor? Basitçe, biyokimyasal olarak, yağ asitlerinin hücresel oksidasyonu glikoz olmadan yapılamaz, ancak aşağıda mümkün olduğunca açık bir şekilde açıklayamayacağımız bazı detayları gözden kaçırmamalıyız.
Daha fazla bilgi için: Ketojenik Diyet (ATP), "saf enerjinin" "tek gerçek kabı ve dağıtıcısı" olarak tanımlayabileceğimiz.
Aslında, bir fosfatın adenosinden (ATP-> ADP, ATPaz enziminin hidrolizi ile) her ayrılması, organizmanın tüm hücresel süreçleri için kullanılan bir reaksiyon olan önemli bir enerji salınımı ile sonuçlanır. substrat ve metabolik yolla, biraz farklı bir şekilde de olsa (tabii deyim yerindeyse), enerji üretiminin nihai hedefi her zaman "ATP (ADP-> ATP)'nin yeniden yüklenmesidir.
Ama ATP nasıl şarj olur?Yol uzun ama sondan başladığımız için her şeyi tersten izleyeceğiz.
bağlısın). Öte yandan bunun gerçekleşmesi için önce elektron taşıma zincirinin veya solunum zincirinin tamamlanması gerekir.NADH ve FADH2, Krebs döngüsü sırasında (aşağıda göreceğimiz) H + ile zenginleştirilmiş enzimler, sitokromlar sayesinde elektronlar boşaltılır. NADH ve FADH2'nin NAD+ ve FAD'ye oksidasyonundan sonra, bunlar elektronları belirli enzimlere iletir ve salıverir, artık H + iyonlarını zardan pompalayabilen ve bir proton gradyanı oluşturabilen Bu iyonların yeniden girişi enzim tarafından düzenlenir. ADP'yi yeniden şarj etmek için elektrokimyasal potansiyelinden yararlanan ATP sentazı.
ve oksaloasetat döngüsü, oksijen varlığında enerji üretiminin önemli bir aşamasıdır.Oksidatif fosforilasyon için gerekli elementlerin (NAD + ve FAD -> NADH ve FADH2) sentezlenmesinin yanı sıra hücre için diğer temel işlemlere de katılır.
Not: Buna "döngü" denir, çünkü aslında bir başlangıcı ve sonu yoktur, ancak sürekli devam etmesi gerekir.
Krebs döngüsünün ana substratı, yağ asitlerinin anaerobik glikoliz (glukoz katabolizması) ve beta oksidasyonundan kaynaklanan asetil-CoA'dır (asil grubu + Koenzim A). çünkü ele alınan konunun anlaşılması için esastır.
Asetil-CoA'nın Krebs döngüsüne girişi, oksaloasetat ile yoğunlaşması ve sitrat oluşturması yoluyla gerçekleşir.
DİKKAT! Oksaloasetat, yalnızca glikozdan üretilebilen bir moleküldür; eksikliği, Asetil-CoA'nın sitrata yoğunlaşmasını, dolayısıyla Krebs döngüsüne girişini tehlikeye atar ve Asetil-CoA'nın birikimini belirler. İki Asetil-CoA'nın birleşimi bir keton cismi meydana getirir.
Döngünün sonunda, asetil-CoA tarafından salınan iki karbon atomu, asetil-CoA ile yoğunlaşabilen oksaloasetatı yeniden üreterek iki CO2 molekülüne oksitlenecektir.
Enerji açısından, olan şey, bir ADP'yi ATP'ye hemen yeniden yüklemek için kullanılan bir guanozin trifosfat (GTP) molekülünün üretilmesidir - üç NADH molekülü ve bir FADH2 molekülü (başlangıçta NAD + ve FAD). Yukarıda gördüğümüz gibi bunlar, oksidasyona ve ATP sentazın işleyişini sağlayacak sitokromlara aktarılıncaya kadar elektronların taşınması görevi görürler.
Daha sonra Acetyl-CoA üretimine geliyoruz.
, anaerobik glikoliz ara maddesi. Mitokondride, piruvat dehidrojenazın çoklu enzim kompleksi sayesinde bu, asetil-CoA'ya dönüştürülür.Asetil-CoA sentezi yağ asitlerinden de meydana gelebilir. Bunlar, hücresel sitoplazmada aktive olurlar (bir Koenzim A molekülü ile bağlanarak, açil-CoA kompleksini oluştururlar), daha sonra "L-karnitinin etkisi" sayesinde mitokondriyal matrikse girerler. Böylece nihai olacak beta oksidasyonu başlar. sonuç l" asetil-CoA.
Asetil-CoA üretimi için protein amino asitleri (AA'lar) da kullanılabilir; asetil CoA, ketojenik AA'ların deaminasyonuyla doğrudan elde edilirken, Krebs döngüsünün ara maddeleri glukojenik AA'lardan elde edilir.
karaciğer ve kaslarda. Eksikliği, en azından kısmen - beslenme eksikliğinin ciddiyetine ve fiziksel aktivite düzeyine bağlıdır - glikoz elde etmek için gliserol, laktik asit ve glukojenik amino asitleri kullanan hepatik bir süreç olan neoglukojenez ile telafi edilir. Düşük toplam karbonhidrat alımına rağmen, birçok yüksek proteinli diyet ketoz durumunun oluşmasına izin vermez (sadece yetersiz seviyelerde oksaloasetat elde edilebilir). Ancak nitrojen kalıntıları çok yüksektir ve bu durum karaciğer ve böbreklerin iş yükünü artırır; sağlıklı denekte bu, patolojilere pek neden olmaz, ancak bu diyetlerin çok uzun süre sürdürülmesi önerilmez.Oksaloasetatın yokluğu, hücrelerin keton cisimlerinin senteziyle giderdiği Asetil-CoA birikimini belirler. Neyse ki keton cisimleri enerji amacıyla da kullanılabilir ve sağlıklı organizmadaki herhangi bir fazlalık üriner atılım, ter ve pulmoner ventilasyon ile telafi edilir. Bu, özellikle önemli motor aktivite varlığında vücudun tam kapasitede çalıştığı anlamına gelmez.
Üstelik, bunlar şüphesiz iştahın kısmen baskılanmasını belirlese bile - ketojenik diyetle ilgili makaleye bakın - bu fayda, yağ asitlerinin hücresel kullanımını azaltmanın yan etkisi ile geçersiz kılınır.
Öte yandan, tip 1 diyabet hastaları, böbrek veya karaciğer yetmezliği vb. gibi hasta kişilerde şiddetli patolojik keto-asidozun başlaması muhtemeldir.
Daha fazla bilgi için: Kilo Kaybı İçin Eksojen Ketonlar: Çalışıyorlar mı?
.jpg)
