Virchow üçlüsü, adını 1856'da yayınlarından birinde pulmoner emboli etiyolojisini açıklayan Alman doktor Rudolph Virchow'a borçludur.
Bunu biliyor muydun ...
Virchow pulmoner emboli ile ilgili patofizyolojiyi tanımlamaya yardım etse de, yukarıda bahsedilen üçlünün taslağını öneren o değildi.Ancak, belirsiz nedenlerle, Alman doktorun ölümünden birkaç yıl sonra (yaklaşık 1950'lerde), üçlü, geliştirilmiştir ve onun adını almıştır. Öte yandan, Virchow'un eserinin taslağını oluştururken trombüs oluşumuna katkıda bulunabilecek çeşitli faktörlere atıfta bulunduğu da doğrudur; ancak, aynı faktörler ilk kez Alman doktor tarafından vurgulanmamıştır, ama ondan önceki diğer doktorlar tarafından.
:
- Endotel hasarı;
- Kan akışındaki anormallikler veya değişiklikler (durgunluk ve türbülans);
- Hiperpıhtılaşma.
Bu nedenle Virchow üçlüsü, trombüs oluşumuna katkıda bulunan, dolayısıyla hem venöz hem de arteriyel tromboz gelişimine katkıda bulunan nedenlerin ve faktörlerin neler olduğunu anlamada doktorlar için çok yararlı olabilecek bir aracı temsil eder.
Aşağıda, yukarıda belirtilen faktörler daha ayrıntılı olarak analiz edilecektir.
ve arterler.Endotel, kan damarlarının, kalbin ve lenfatik damarların iç astarıdır.Endotel hücrelerinden oluşur ve aşağıdakiler de dahil olmak üzere çok sayıda işlevi yerine getirir:
- Bariyer işlevi;
- Pıhtılaşma, trombosit agregasyonu ve fibrinolizin düzenlenmesi;
- Enflamatuar süreçlerin düzenlenmesi;
- Vasküler tonus ve geçirgenliğin kontrolü ve modülasyonu.
Bu nedenle endotelin işlevleri çoktur, tümü kardiyovasküler sistemin ve ötesinde doğru işleyişi için gereklidir. Söz konusu dokunun pıhtılaşmanın düzenlenmesinde oynadığı rol, bu sayede trombüs oluşumunu önlemenin mümkün olduğu (antitrombotik etki) not edilmelidir. Bununla birlikte, endotelde hasarın meydana gelmesi durumunda, endotel disfonksiyonu adı verilen ve antitrombotik aktivitede bir azalmaya yol açarak pro-trombotik ve proinflamatuar aktivitede bir artışa ve bunun sonucunda trombüs oluşumuna yol açacak olan sözde endotelyal disfonksiyon meydana gelecektir.
Virchow üçlüsünde bahsedilen endotel hasarının ortaya çıkmasına neden olabilecek birçok neden olabilir, bunların arasında hatırladığımız:
- endotelin fiziksel yaralanması;
- Hipertansiyon;
- kan akışının türbülansı;
- inflamatuar ajanlar;
- Radyasyona maruz kalma;
- Homosisteinemi ve hiperkolesterolemi gibi metabolik anormallikler;
- Sigara dumanından toksinlerin emilimi.
Lütfen aklınızda bulundurun
Bazı yazarlara göre endoteldeki değişiklikler, Virchow üçlüsünün diğer iki faktörüne kıyasla trombüs başlangıcında marjinal bir rol oynar; diğerlerine göre, özellikle kardiyak ve arterioler düzeyde temel bir rol oynar. Aslında, endotel hasarının yokluğunda, kalpteki ve atardamarlardaki kan akışının yüksek hızı trombosit yapışmasını önleyebilir ve pıhtılaşma faktörlerini seyrelterek trombüs oluşumunu engelleyebilir. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, belirtildiği gibi, endotel hasarı, arterlerde ve kalpte trombüs oluşumunda belirleyici faktörlerden biridir.
bu nedenle endotel ile temas halindedir ve daha yavaş akma eğilimindedir.Ancak kan akışında anormalliklerin varlığında bu artık düzenli bir şekilde akmaz, kaotik bir hareket alır ve/veya güçlü bir yavaşlamaya uğrar. Daha doğrusu, kan akışının türbülansı, endotel hasarına ve işlev bozukluğuna neden olabilir ve aynı kanın stazının meydana geldiği karşı akımlara ve yerel ceplere yol açabilir.
Yukarıda bahsedilen anormalliklerin varlığı, "daha büyük miktarlarda pıhtılaşma önleyici faktör ürettiği bulunan endotelyal hücreler seviyesinde değiştirilmiş bir gen ekspresyonunun" nedenidir.
Ayrıca, staz mevcut olduğunda trombositler endotel ile daha kolay temas eder, aktive pıhtılaşma faktörleri birikir ve bunun sonucunda trombüs oluşumu ile antikoagülan faktörlerin akışı azalır. Kan akışının durmasına neden olabilecek olası koşullar arasında şunları hatırlıyoruz:
- anevrizmalar;
- Akut miyokard infarktüsü;
- Mitral kapak darlığı ve atriyal fibrilasyon;
- polisitemi;
- Orak hücre anemisi.
Daha kesin olmak gerekirse, "hiperpıhtılaşma" terimi, pıhtılaşma yollarındaki, bundan muzdarip hastaları trombüs oluşumuna yatkın hale getiren herhangi bir tür değişikliği, anormalliği veya kusuru belirtmek için kullanılır.
Bu bağlamda, iki farklı tipte hiper pıhtılaşma, yani genetik hiper pıhtılaşma ve edinilmiş tip ayırt etmenin mümkün olduğunu hatırlatırız.
Genetik hiper pıhtılaşma genellikle pıhtılaşma faktörü V ve protrombini kodlayan genler üzerinde yer alan nokta mutasyonlarının varlığından kaynaklanır.
Edinilmiş hiper pıhtılaşma ise, aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli faktörler nedeniyle ortaya çıkabilir:
- Östrojen seviyelerinde artış (örneğin hamilelik sırasında veya oral kontraseptif alarak): Bu tip hormonlardaki artış aslında antitrombin III sentezini azaltarak pıhtılaşma faktörlerinin hepatik sentezinde bir artışa neden olabilir;
- Bazı malign tümörlerin varlığı;
- Staz ve vasküler lezyonların varlığı;
- Sigara içmek;
- obezite;
- Heparine bağlı trombositopeni sendromu: Bu, fraksiyone olmayan heparine dayalı antikoagülan tedavi gören bazı hastalarda gelişen ve protrombotik bir durumun başlamasına yol açan özel bir sendromdur.
- Antifosfolipid antikor sendromu.
