genellik
Glomerülonefrit, böbrekleri, özellikle renal glomerülleri etkileyen ve filtreleme kapasitelerini tehlikeye atan inflamatuar bir hastalıktır. Böbrekleri etkileyen enflamatuar süreç nedeniyle, böbrek eleklerinin ağları genişler ve glomerüller normalde tutulan kan bileşenlerini serbest bırakır: bu, glomerülonefrit varlığında bulunan proteinler ve kırmızı kan hücrelerinin durumudur. idrarda aşırı miktarlar.
Bu kayıp, olası ödem, anemi ve hipertansiyon görünümü ile vücut sıvılarının dengesi için önemli olan bileşenlerin kanını fakirleştirir.
Renal korpüskülün temsili: bir epitel kapsülü (Bowman kapsülü) ile çevrelenmiş vasküler bir kısımdan (renal glomerül adı verilen arteriyel kılcal damarlardan oluşan) oluşur.
İkincisi iki epitel tabakasından oluşur: parietal tabaka ve visseral tabaka; ikincisi, podosit adı verilen belirli hücrelerden oluşur.
İki epitel tabakası arasında, böbrek süzüntünün döküldüğü glomerural oda adı verilen bir oda oluşturulur.
Podositler, kılcal epitele ulaştıklarını sağlayan uzantılarla (pediseller) donatılmıştır.Bu hücreler negatif yüklüdür ve kanda bulunan daha büyük moleküllerin geçişini engelleyen küçük boşluklara sahiptir.İnflamatuvar bir süreçten zarar gördüğünde, podositler geçirgenliklerini artırarak proteinler gibi büyük moleküllerin bile geçmesine izin verirler.
Glomerülonefrit ile ilişkili inflamatuar süreç genellikle simetrik ve iki taraflıdır, dolayısıyla her iki böbreğin glomerüllerini içerir.
Glomerülonefritin asemptomatik formlardan akut veya kronik bir şekilde böbrek yetmezliğine doğru gelişen ölümcül formlara kadar farklı patogenez, seyir ve prognozlu çok sayıda formu vardır. renal glomerüllerin inflamatuar hasarı, geri kalanı için "hem menşe nedenleri için hem de en uygun tedavi için geniş bir değişkenlik vardır.
Her şeyden önce akut ve kronik formları ve ilkel ve ikincil formları ayırt ederiz.
- Akut glomerülonefrit: ödem, hipertansiyon ve serum kreatinin ve azotemide artış ile birlikte hızla ilerleyen böbrek yetmezliğinin eşlik ettiği ani hematüri ve proteinüri başlangıcı
- Kronik glomerülonefrit: yavaş yavaş üremik sendroma yol açan hematüri ve proteinürinin üriner bulgusu ile böbrek fonksiyonunun yavaş ve ilerleyici azalması; böbrek yetmezliğinin ortaya çıkması günler veya yıllar alır ve fonksiyonel kompansatuar aşırı yüklenme nedeniyle hayatta kalan nefronlarda aşınma hasarının sonucudur.Genellikle mevcut olan proteinüri 24 saatte 3 g'ı geçmez
- Primer glomerülonefrit: sadece veya esas olarak böbreği etkiler: sorun, bozukluğa neden olan neden, bu nedenle böbrekte yatmaktadır.
- Sekonder glomerülonefrit: diğer organları veya tüm organizmayı etkileyen patolojilerin ifadesidir (sistemik lupus eritematozus veya diyabet gibi sistemik hastalıklar)
Doktorlar tetikleyici etyopatolojik unsuru tanımlayamadığından bazen glomerülonefrit kesin bir nedene kadar izlenemez: bu durumda idiyopatik glomerülonefritten bahsediyoruz.
Renal glomerulus ve böbrek fonksiyonları
Nefron, böbreğin işlevsel birimi, yani organın sorumlu olduğu tüm işlevleri yerine getirebilen en küçük anatomik oluşumdur. Her böbrekte bulunan yaklaşık iki bin günlük nefronun her biri iki temel bileşene ayrılır:
- renal veya Malpinghi cisimciği (glomerulus + Bowman kapsülü): filtrasyondan sorumludur;
- tübüler sistem: yeniden emilim ve salgıdan sorumludur;
ve üç temel süreci gerçekleştirir:
- filtrasyon: kanın tüm küçük moleküllerinin geçmesine izin veren, yalnızca daha büyük proteinlerin ve kan hücrelerinin geçişine karşı çıkan son derece özel bir kılcal sistem olan glomerülde meydana gelir;
- yeniden emilim ve salgılama: aşırı filtrelenmiş maddeleri (örneğin vücudun idrarla kaybetmeyi göze alamayacağı glikoz) geri kazanmak ve yetersiz filtrelenenleri ortadan kaldırmak amacıyla tübüler sistemde meydana gelirler.
Belirtiler ve komplikasyonlar
Ayrıca bakınız: Nefrit Belirtileri
Glomerülonefritin ana klinik belirtileri şunlardır: hematüri, proteinüri, bozulmuş böbrek fonksiyonu, arteriyel hipertansiyon, ödem.
Klinik olarak şunları ayırt etmek önemlidir:
- Nefritik sendrom ile ilişkili glomerülonefrit: proteinüri, kan silindirleri ile ilişkili hematüri, arteriyel hipertansiyon, sodyum ve su tutulmasına bağlı ödem, normal veya azalmış böbrek fonksiyonu ile karakterize edilir; "artmış glomerüler geçirgenlik ve glomerüler kılcal damarlardaki inflamatuar hasardan kaynaklanır.
- Nefrotik sendromla ilişkili glomerülonefrit: hematüri olmaksızın proteinüri, hipoalbüminemi ve ödem, hiperlipidimi ve lipidüri ile karakterize edilir; idrarda kırmızı kan hücreleri geçmeden böbrek fonksiyonlarının korunması ile glomerüler geçirgenlikte bir artış olduğu için öncekinden daha az ciddi bir durumdur.
Devamını oku: Glomerülonefrit semptomları nasıl ortaya çıkar?
Enflamasyon ve glomerüler hasar
↓
Geçirgenlikte ciddi değişiklikler
↓
Proteinüri = idrarla önemli miktarda protein kaybı → idrarda köpük görülebilir
↓
Hipoproteinemi (veya hipoprotidemi veya hipoalbüminemi) = kandaki proteinlerin azalması (özellikle albümin, en bol plazma proteini)
↓
Karaciğerde lipoproteinlerin sentezi üzerindeki uyarının neden olduğu hiperlipidemi ve lipid metabolizmasını düzenleyen bazı faktörlerin idrarla kaybı nedeniyle onkotik (veya kolloidozmotik) plazma basıncının + lipidürinin azalması
↓
Hücre dışı boşluklarda sıvı hareketi → Ödem görünümü (başlangıçta periorbital seviyede, daha sonra ayaklara, ayak bileklerine ve karına kadar uzanır) + Hipovolemi + Kan basıncında azalma
↓
Böbreğe kan akışının azalması
↓
Artan renin salgısı → Renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu + Aldosteron salınımının artması → Hidrosalin tutulması ve ödemin kötüleşmesi + Hafif hipertansiyon → Glomerülde artan hidrostatik basınç, artan filtrasyon işlemi → fonksiyonel aşırı yüklenme nedeniyle nefronların aşınması
Glomerüler kılcal damarların endotel tabakasının yırtılması ile glomerüler hasar
↓
Geçirgenlikte ciddi değişiklikler
↓
Hematüri = idrarda kan bulunması → makrohematüri durumunda idrar, çay veya koka-kolaya benzer koyu bir renk alır; mikrohematüri durumunda, idrarda kan varlığı sadece idrarın kimyasal-enzimatik muayenesinde görülebilir.
↓
Anemi = kandaki kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin konsantrasyonunda azalma, ayrıca artan glomerüler geçirgenliğe bağlı olarak idrarla ferritin kaybından da kaynaklanabilir (bu nedenle nefrotik sendromla ilişkili glomerülonefrit durumunda da bulunur)
↓
Zayıflık, yorgunluk
Beyaz kan hücrelerinin infiltrasyonu ve kılcal damarların tıkanması ile renal glomerüllerde inflamatuar hasar, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya yol açar.
↓
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu ile jukstraglomerüler sistemden artan renin salınımı
↓
Böbreğin azalan boşaltım kapasitesi (özellikle sodyum) nedeniyle artan su ve sodyum tutma
↓
Hipertansiyon.
↓
Onkotik basıncın azalmasıyla birlikte ödem görünümünü destekleyen kanın hidrostatik basıncının artması
Glumerolonefritten kaynaklanan böbrek hasarı (proteolitik enzimlerin ve inflamatuar sitokinlerin salınımı, fibrin birikintilerinin oluşumu) nefronun filtreleme kapasitesinin kaybı nedeniyle dolaşımdaki atık ürünlerin varlığını da artırabilir → klinik olarak azotemi ve hiperkreatininemi → böbrek yetmezliğine doğru evrim eğilimi
Devam: Glomerülonefrit: Nedenleri ve Tedavisi "
