Tanıtım
Trombositler veya trombositler, diskoid bir şekle ve 2 ila 3 µm arasında bir çapa sahip, kanın en küçük figürlü elementleridir. Beyaz kan hücrelerinin (veya lökositlerin) ve kırmızı kan hücrelerinin (veya eritrositlerin) aksine, trombositler gerçek hücreler değil, kırmızı ilikte bulunan megakaryositlerin sitoplazma parçalarıdır. Bunlar, sırayla, megakaryoblastlar adı verilen öncüllerden türer ve çeşitli olgunlaşma aşamalarından sonra 2000 ila 4000 trombositten kaynaklanan sitoplazmik parçalanma fenomenine maruz kalan büyük çok çekirdekli hücreler (20 ila 15 nm çap) olarak görünürler. Sonuç olarak trombositler, çekirdekten (kırmızı kan hücreleri gibi) ve endoplazmik retikulum ve Golgi aygıtı gibi yapılardan yoksundur; ancak, trombositleri diğerlerinden bağımsız kılan bir zar ile sınırlandırılırlar ve granüller, çeşitli organeller içerirler. sitoplazmik ve RNA.
Beklendiği gibi, trombositlerin boyutları özellikle küçüktür; Buna rağmen, hemostaz adı verilen birincil öneme sahip biyolojik bir sürece müdahale ettikleri için iç yapıları son derece karmaşıktır.haima, kan + durağanlık engellemek]. Pıhtılaşma enzimleri ile sinerji içinde trombositler, kanın sıvıdan katı hale geçmesine izin vererek, damarların yaralı noktalarını tıkayan bir tür tıkaç (veya trombüs) oluşturur.
Kandaki normal değerler
Normalde bir mililitre kanda 150.000 ila 400.000 trombosit bulunur. Ortalama ömürleri 10 gündür (kırmızı kan hücreleri için 120 ile karşılaştırıldığında), sonunda özellikle karaciğer ve dalakta makrofajlar tarafından fagosite edilir veya yok edilir (ikincisinde toplam trombosit kütlesinin yaklaşık üçte biri vardır) Her gün mm3'te 30.000 ile 40.000 arasında trombosit üretilir, gerekirse bu sentez 8 kat artabilir.
trombosit yapısı
Trombositlerin yapısı son derece karmaşıktır, bu nedenle sadece kesin ve iyi belirlenmiş uyaranlara yanıt olarak aktive olurlar; durum böyle olmasaydı, kesinlikle gerekli olmayan durumlarda trombosit agregasyonu veya ihtiyaç anında bir kusur, organizma için çok ciddi sonuçlar doğururdu (patolojik trombojenez ve kanamalar).
Yanlış kan pıhtılaşması, felç ve kalp krizlerinin oluşumunda birincil öneme sahip olduğundan, onu kontrol eden biyolojik mekanizmalar hala çok sayıda çalışmanın konusudur.
Trombositler dolaşımda her zaman bulunur, ancak yalnızca dolaşım sisteminin duvarlarında hasar olduğunda aktive olurlar.
Trombositlerin yapısı, şekli ve hacminin yanı sıra aktivitenin derecesi ve aşaması ile ilgili olarak derinden değişir. İnaktif formda trombositler, pıhtılaşma proteinleri ve sitokinler içeren granüller açısından zengin, daha soluk bir kısımdan (hyalomer) ve daha refraktif bir merkezi kısımdan (kromer) oluşur. Hücre zarı, trombositin çevredeki ortamla etkileşimini (yapışma ve agregasyon) düzenleyerek reseptör görevi gören protein molekülleri ve glikoproteinler açısından zengindir.
Pıhtılaşma ve trombositler
Trombositler, pıhtılaşma sürecine dahil olan birçok aktörden sadece birkaçıdır. Bir kan damarının yaralanmasını, endotel hücreleri tarafından bazı kimyasal maddelerin salınmasını ve hasarlı duvarın kollajeninin açığa çıkmasını takiben, trombositlerin aktivasyonunu belirler (endotel, kan damarlarının iç yüzeyinin özel bir astar dokusudur). normal koşullar altında kolajen matris liflerini kandan ayıran trombosit yapışmasını önleyen).
Trombositler, hasarlı duvarda açığa çıkan kollajene hızla yapışır (trombosit yapışması) ve lezyon alanına belirli maddelerin (sitokinler olarak adlandırılan) salınmasıyla aktive edilir.Bu faktörler, kırılgan bir tıkaç oluşturmak üzere bir araya gelen diğer trombositlerin aktivasyonunu ve birleşmesini teşvik eder. sözde beyaz trombüs, ayrıca daha önce bazı parakrin maddeler tarafından tetiklenen lokal vazokonstriksiyonu güçlendirmeye yardımcı olurlar ve kan akışını ve basıncını azaltmak amacıyla yaralı endotel tarafından salınırlar. Her iki reaksiyona da serotonin, kalsiyum, ADP ve trombosit aktive edici faktör (PAF) gibi bazı trombosit granüllerinde bulunan maddelerin salınımı aracılık eder. vazokonstriktif bir etki ve trombosit agregasyonunu teşvik eder.
Trombositler son derece kırılgandır: bir damarın yaralanmasından birkaç saniye sonra toplanır ve kırılır, granüllerinin içeriğini çevreleyen kana bırakır ve bir pıhtı oluşumunu destekler.
"Trombosit agregasyonu", trombosit tıkacının endotel hasarından etkilenmeyen alanlara yayılmasını önlemek için açıkça sınırlandırılmalıdır; sağlıklı damar duvarlarına trombosit yapışması böylece NO ve prostasiklin (bir eikosanoid) salınımı ile sınırlanır.
Birincil trombosit tıkacı, bir dizi reaksiyonun hızla birbirini takip ettiği bir sonraki aşamada konsolide edilir.
Bir yandan sağlıklı endotel hücreleri tarafından salınan prostasiklin trombosit yapışmasını engellerken, diğer yandan vücudumuz, ilgili reaksiyonların bir kısmını bloke etmek ve düzenlemek için heparin, antitrombin III ve protein C gibi antikoagülanları sentezler. mutlaka yaralı alanla sınırlı olması gereken pıhtılaşma kaskadı.
Vasküler faz → vasküler lümenin azalması
Damar kaslarının kasılması
periferik vazokonstriksiyon
Trombosit fazı → trombosit tıkacının oluşumu
Üyelik
Şekil değişikliği
degranülasyon
Toplama
Pıhtılaşma aşaması → fibrin pıhtısı oluşumu:
Enzimatik reaksiyonların kaskadı
Fibrinolitik faz → pıhtının çözülmesi:
Fibrinolitik sistemin aktivasyonu
Trombositler kanamayı "durdurmada" önemli bir rol oynarlar, ancak hasarlı damarın onarımına doğrudan müdahale etmezler, bunun yerine hücre büyümesi ve bölünmesi süreçlerinden (fibroblastlar ve vasküler düz kas hücreleri) kaynaklanırlar. Sızıntı onarıldıktan sonra, pıhtı yavaş yavaş çözülür ve pıhtı içinde hapsolmuş plazmin enziminin etkisiyle geri çekilir.
Pistrine ve kan testleri
- PLT: trombosit sayısı, kan hacmi başına trombosit sayısı
- MPV: ortalama trombosit hacmi
- PDW: trombosit hacimlerinin dağılım genişliği (trombosit anizositoz indeksi)
- PCT: veya trombosit hematokrit, pistrinlerin kapladığı kan hacmi
