Endokrin pankreas, aşağıdakileri içeren çeşitli hücre tiplerine sahiptir:
- Α Hepatik hücreler (karaciğer) tarafından glikoz üretimini uyaran hormon glukagonunun üretiminden sorumlu hücreler, bu nedenle hiperglisemik etkiye sahiptir (kan şekerini arttırır).
- Β Kan şekerinin (kanda bulunan) hücreler tarafından alımını belirlediği ve karaciğer tarafından üretimini engellediği için hipoglisemik etkiye sahip (kan şekerini düşürür) insülin üreten hücreler.
İnsülin ve glukagonun sinerjik etkisi bu nedenle kan şekerini 70 ila 110 mg/dl arasında değişen fizyolojik değerlerde tutarak düzenlemeyi mümkün kılar. Özetle, hücreler tarafından glikoza (birincil enerji kaynağı) ihtiyaç duyulduğunda, glukagon bunun karaciğer tarafından üretilmesine ve dolaşıma girmesine (kan şekerinin yükselmesine) neden olur ve daha sonra onu kullanan hücreler tarafından alınır. insüline (hipoglisemiye neden olur).
(trigliserit molekülüne dahil olan gliserol) ve proteinler (hayvanın kilo kaybını belirler) Ayrıca, polifaji (artan iştah) vardır, çünkü insülin aynı zamanda "tokluk merkezinin" aktivasyonundan da sorumludur. Bu hormonun yokluğunda aktive olmaz ve bu nedenle kan şekerinde daha fazla artışa neden olan sürekli bir iştahı indükler.
Böbrek düzeyinde, genellikle, glikoz böbrek filtresinden geçer ve daha sonra tekrar böbrek tarafından proksimal kıvrımlı tübül tarafından yeniden emilir. Kandaki glikoz konsantrasyonları aşırı ise (belirgin hiperglisemi), diyabette olduğu gibi, böbrek artık glikozun tamamını yeniden ememez ve bu nedenle kısmen idrarla geçer (glikozüri). Ozmotik olarak aktif bir molekül olan (suyu çeken) glikoz, suyun böbrek tarafından yeniden emilmesini önleyerek poliüriye (artan idrar çıkışı) neden olur.
Buna karşılık, idrarla aşırı su kaybı, böbrek dahil olmak üzere çeşitli organlar üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olmasının yanı sıra, hayvanı çok fazla su almaya (polidipsi) teşvik eden hipotansiyona (düşük basınç) neden olur.
(görme kaybıyla birlikte merceğin bulanıklaşması) diyabetli köpeklerde görülen muhtemelen en sık görülen komplikasyondur. Lenste (gözün bir kısmında) değişiklikler meydana gelir çünkü sabit hiperglisemi, lenslerde (kristaller) bir karbonhidrat birikimini belirler ve bu da dolaylı olarak lenslerin liflerinde bir kırılmaya neden olur.
Diyabetik ketoasidoz (DKA), vakaların büyük çoğunluğunda, diyabet hastası oldukları bilinmeyen ve bu nedenle tedavi görmeyen hayvanlarda bulunabilen belki de en ciddi komplikasyondur.Uzun süreli insülin eksikliği zamanla belirlenir. , karbonhidratlar pahasına enerji üretmek için lipidlerin daha fazla kullanılması Bu, metabolik asidoza neden olan dolaşımdaki keton cisimlerinin üretimine ve ardından birikmesine yol açar (hayvan ağız kokusundan muzdariptir: aseton gibi tadı olan nefes). ketonlar öyle konsantrasyonlara ulaşırlar ki artık böbrek tarafından yeniden emilmezler, idrara dökülürler (ketonüri), diürezi arttırır ve elektrolitlerin (sodyum, potasyum, magnezyum) atılımını arttırırlar. DKA'nın neden olduğu metabolik değişiklikler, hayvanın hayatını ciddi şekilde tehlikeye atabilir.
Diyabetik nöropati, şeker hastalığından muzdarip kedilerde de yaygın bir sonuçtur. Sebebi henüz tam olarak anlaşılamamakla birlikte, bu komplikasyon motor kusurlar (kediler yürürken dizlerini destekler), güçsüzlük, koordinasyon bozukluğu ve refleks eksikliği ile ortaya çıkar.
Son olarak, tedavi edilmeyen diabetes mellitusun neden olduğu tüm bu metabolik değişikliklerin bir sonucu olarak, pankreatit (pankreas iltihabı), hepatik lipidoz (karaciğerde lipid birikimi), retinopati (retina hastalığı), bakteriyel gibi komplikasyonlara sahip olabiliriz. enfeksiyonlar ve glomerülonefropati (böbrek patolojisi).
.jpg)
