"Kalp atış hızı" konusuyla ilgili sitedeki makalelere bağlantılar.
"Amerikan Kalp Derneği"ne (AHA) göre, dinlenme halindeki bir yetişkin için normal kalp atış hızı 60-100 bpm arasındadır. Kalp atış hızı çok hızlı olduğunda, bu nedenle istirahatte 100 bpm'nin üzerinde olduğunda, buna taşikardi denir. Tersine, çok yavaşsa veya istirahatte 60 bpm'den azsa bradikardi denir.Uyku sırasında, 40-50 bpm oranlarında yavaş bir kalp atışı genellikle normal kabul edilir. Aritmi hakkında konuşur Kalp atış hızı anormallikleri olabilir (ancak değil mutlaka) gerçek hastalık belirtileri.
(her zaman sinoatriyal düğümle uyumludur). "Hızlanma siniri" (hızlanma siniri) sinoatriyal düğümün hücrelerinde norepinefrin (noradrenalin) salgılayan sempatik etkiden sorumludur; vagus siniri ise aynı bölgede asetilkolin salarak parasempatik giriş sağlar. Bu nedenle akselerans sinirinin uyarılması kalp atış hızını artırırken vagus sinirinin uyarılması kalp atış hızını azaltır.Artan kalp hızı, sabit kan hacmini korurken, periferik kan akışını ve oksijenasyonu artırır.Normal istirahat kalp hızları 60 ila 100 bpm arasındadır.Bradikardi, 60 bpm'nin altındaki bir dinlenme hızı olarak tanımlanır.Ancak, 50 ila 60 bpm hızları bile oldukça yaygındır. sağlıklı insanlar arasında ve mutlaka özel tıbbi müdahale gerektirmez. Taşikardi ise istirahat halindeyken kalp atış hızının 100 bpm'nin üzerinde olması olarak tanımlanır, ancak özellikle uyku sırasında 80-100 bpm arasındaki kalıcı hızlar hipertiroidizm veya aneminin bir belirtisi olabilir.
- "İkame amfetaminler" gibi eksojen merkezi sinir sistemi uyarıcıları kalp atış hızını artırır
- Merkezi sinir sistemi antidepresanları veya sakinleştiricileri kalp atış hızını azaltır (diğer şeylerin yanı sıra taşikardi gibi uyarıcı etkilere neden olabilen ketamin gibi bazılarının dışında)
Kalp atış hızının hızlanmasının veya yavaşlamasının birçok nedeni ve mekanizması vardır. Çoğu, çoğu ilaca bağlı olan, beyinde salınan endorfinler ve hormonlar gibi uyarıcılara ihtiyaç duyar.
Not: Bir sonraki bölüm, sağlıklı insanlar için "hedef" kalp hızlarını tartışacak ve koroner arter hastalığı olan çoğu insan için yetersiz.
Merkezi sinir sisteminin (CNS) etkisi
Kardiyovasküler Merkezler
Kalp hızı sinoatriyal düğüm tarafından ritmik olarak üretilir ve ayrıca sempatik ve parasempatik sinirler yoluyla merkezi faktörlerden etkilenir. KF üzerindeki sinirsel etki, medulla oblongata'nın iki kardiyo-dolaşım merkezinde toplanmıştır. Kardiyo hızlandırıcı bölgeler, kardiyo-hızlandırıcı sinirlerin sempatik uyarımı yoluyla aktiviteyi uyarır, kardiyo-inhibitör merkezler ise vagus sinirinin bir bileşeni olarak parasempatik uyarım yoluyla kardiyak aktiviteyi azaltır. Dinlenme sırasında, her iki merkez de, iskelet kaslarının tonlanmasında meydana gelene benzer şekilde, otonom tonlamaya katkıda bulunarak kalbe ışık uyarımı sağlar. Normalde vagal uyarı baskındır; eğer düzenlenmezse, SA düğümü yaklaşık 100 bpm'lik bir sinüs ritmini başlatır.
Hem sempatik hem de parasempatik uyaranlar, kalbin tabanına yakın ilişkili kardiyak pleksustan geçer. Kardiyo hızlandırıcı merkez ayrıca, hem SA hem de AV düğümlerinde sempatik ganglionlar (servikal ganglionlar artı üst torasik ganglionlar T1-T4) yoluyla kardiyak sinirleri oluşturan ek liflerle gelir ve ayrıca iki atriyum ve iki ventrikül için ek lifler . Ventriküller, sempatik lifler tarafından parasempatik liflerden daha zengin bir şekilde innerve edilir. Sempatik uyarım, nörotransmitter norepinefrinin (norepinefrin olarak da bilinir) kardiyak sinirlerin nöromüsküler kavşağında salınmasına neden olur. Bu, repolarizasyon süresini kısaltır, böylece depolarizasyon ve kasılma hızını hızlandırır, bu da kalp hızında bir artışa neden olur. Sodyum ve kalsiyumun kimyasal kanallarını veya ligandlarını açarak pozitif yüklü iyonların akışına izin verir.
Norepinefrin beta-1 reseptörüne bağlanır. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, kalp hızını azaltarak bu reseptörleri bloke etmek için yüksek tansiyon ilaçları kullanılır.
Parasempatik stimülasyon, vagus siniri (kraniyal sinir X) boyunca hareket eden impulslarla kardiyoinhibitör bölgeden gelir. Vagus siniri hem SA hem de AV düğümlerine ve kulakçıkların ve karıncıkların bölümlerine dallar gönderir. Parasempatik stimülasyon, nöromüsküler kavşakta nörotransmitter asetilkolini (ACh) serbest bırakır. ACh, spontan depolarizasyon hızını yavaşlatmak için potasyum iyonlarının bağımlı kimyasal veya ligand kanallarını açarak HR'yi yavaşlatır, bu da repolarizasyonu uzatır ve bir sonraki spontan depolarizasyonun meydana gelmesinden önceki süreyi artırır.Herhangi bir sinir uyarımı olmadan, SA düğümü yaklaşık olarak sinüs ritmi oluşturur. 100 bpm Dinlenme hızları önemli ölçüde daha düşük olduğundan, parasempatik stimülasyonun normalde kalp hızını yavaşlattığı ortaya çıkar.
Açık olmak gerekirse, bu işlem bir kişinin hızlanırken bir ayağını fren pedalında tutarken araba kullanmasına benzer.Hız kazanmak için ayağınızı frenden çekip motorun normal hız kazanmasına izin vermeniz yeterlidir.Kalp durumunda , parasempatik stimülasyonun azaltılması ACh salınımını azaltacaktır, bu da HR'nin yaklaşık 100 bpm'ye yükselmesine izin verecektir. Bu oranın üzerindeki herhangi bir artış sempatik stimülasyon gerektirir.
Kardiyovasküler merkezlerin uyarılması
Kardiyovasküler merkezler, vagus siniri içindeki viseral duyu lifleri ve kardiyak pleksus yoluyla sempatik sinirler boyunca ilerleyen uyarılar vasıtasıyla bir dizi viseral reseptör tarafından uyarılır.Bu reseptörler arasında çeşitli propriyoseptörler, baroreseptörler ve kemoreseptörler ve ayrıca çeşitli normalde kardiyak refleksler yoluyla kardiyak fonksiyonun hassas bir şekilde düzenlenmesine izin veren limbik sistemin uyaranları Fiziksel aktivitedeki artış, kaslarda, eklem kapsüllerinde ve iç organlarda bulunan çeşitli proprioseptörler tarafından stimülasyon oranlarında (ateşleme) bir artışa neden olur. Kardiyovasküler merkezler, ya parasempatik aktiviteyi baskılayarak ya da kan akışını artırmak için gereken sempatik uyarıyı artırarak bu artan uyarı oranlarını izler.
Benzer şekilde, baroreseptörler, aortik sinüste, karotis cisimlerinde, venöz boşluklarda ve pulmoner damarlar ve kalbin sağ tarafı dahil olmak üzere diğer yerlerde bulunan elastik reseptörlerdir. Baroreseptörlerden ateşleme hızları, kan basıncının, fiziksel aktivite seviyesinin ve nispi kan dağılımının bir fonksiyonudur. Kardiyak merkezler, "baroreseptör refleksi" adı verilen bir mekanizma olan kardiyak homeostaziyi sürdürmek için baroreseptörlerin ateşlenmesini kontrol eder.Basınç ve genişleme arttıkça, baroreseptörlerin tetiklenme hızı artar ve sonuç olarak merkezler kardiyak uyarım sempatik uyarıyı azaltır ve parasempatik uyarıyı arttırır. Basınç ve uzama azaldığında, baroreseptör uyarısının frekansı azalır ve kalp merkezleri sempatik uyarıyı artırır ve parasempatik uyarıyı azaltır.
Atriyal refleks (Bainbridge refleksi) olarak adlandırılan benzer bir refleks, atriyuma değişen kan akış hızlarıyla ilişkilidir. Venöz dönüşteki artış, özel baroreseptörlerin bulunduğu kulakçık duvarlarını uzatır. Ancak atriyal baroreseptörler stimülasyon hızlarını artırdıkça ve kan basıncındaki artışa bağlı olarak gerildiğinde, kalp merkezi HR'yi artırmak için sempatik stimülasyonu artırarak ve parasempatik stimülasyonu inhibe ederek yanıt verir.Tersi de gerçekleşir.
Karbondioksit (CO2), hidrojen iyonları ve laktik asit gibi artan aktivite ile ilişkili metabolik yan ürünlerdeki artış ve oksijen seviyelerindeki azalma, glossofaringeal ve sinirler tarafından innerve edilen bir dizi kemoreseptör tarafından tespit edilir. kemoreseptörler, bu maddelerin nispi seviyelerine bağlı olarak, kan akışını artırma veya azaltma ihtiyacı konusunda kardiyovasküler merkezlere geri bildirim sağlar.
Limbik sistem, duygusal durumla ilgili kalp atış hızı üzerinde de önemli bir etkiye sahip olabilir. Stres zamanlarında, genellikle kortizolde (stres hormonu) bir artış ile birlikte normalden daha yüksek bir HR tespit etmek nadir değildir.Şiddetli anksiyeteye sahip kişiler, kalp krizi semptomlarına benzer semptomlarla panik ataklar yaşayabilirler. Bu olaylar genellikle geçicidir ve tedavi edilebilir. Meditasyon teknikleri ve kapalı gözlerle derin nefes alma egzersizleri, kaygıyı gidermek için yaygın olarak kullanılır ve KH'yi etkili bir şekilde düşürdüğü gösterilmiştir.
Kalp atış hızını etkileyen faktörler
Kalp atış hızını ve kasılma gücünü artıran ana faktörler
Kalp atış hızını ve kasılma kuvvetini azaltan faktörler
Otoritmi ve innervasyonu birleştirerek, kardiyovasküler merkez, kalp hızı üzerinde nispeten hassas kontrol sağlayabilir; ancak, önemli bir etkiye sahip olabilecek başka birçok faktör vardır. Bunlar şunları içerir:
- Hormonlar, özellikle epinefrin (adrenalin), norepinefrin ve tiroid hormonları
- Kalsiyum, potasyum ve sodyum dahil olmak üzere çeşitli iyonlar
- Vücut ısısı
- hipoksi
- PH dengesi.
Epinefrin ve norepinefrin
"Savaş ya da kaç" mekanizması, adrenal medulla tarafından salgılanan katekolaminler, adrenalin ve noradrenalin ve sempatik stimülasyon tarafından belirlenir. Epinefrin ve norepinefrin benzer etkilere sahiptir: beta-1 adrenerjik reseptörlere bağlanırlar ve sodyum ve kalsiyuma bağımlı iyon veya ligand kanallarını açarlar.Pozitif yüklü iyonların bu ilave akışı ile depolarizasyon hızı artar ve dolayısıyla eşiğe daha hızlı ulaşılır, repolarizasyon periyodunun kısaltılması Bununla birlikte, sempatik stimülasyon ile birleştiğinde bu hormonların büyük salınımları aslında aritmiyi indükleyebilir. Adrenal medulla parasempatik stimülasyona tabi değildir.
Tiroid hormonları
Genel olarak, artan tiroid hormon seviyeleri - tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3) - kalp atış hızını arttırır, aşırı seviyeler taşikardiyi tetikleyebilir.Tiroid hormonlarının etkisi katekolaminlerin etkisinden daha uzun sürer. Fizyolojik olarak aktif triiyodotironinin kardiyomiyositlere doğrudan girdiği ve genom düzeyinde aktiviteyi değiştirdiği gösterilmiştir.Ayrıca, epinefrin ve norepinefrine benzer bir şekilde beta adrenerjik yanıt üzerinde bir etkisi vardır.
Futbol
İyonik kalsiyum seviyelerinin kalp hızı ve kontraktilite üzerinde büyük etkisi vardır: Bu iyondaki artış her ikisinde de artışa neden olur.Yüksek kalsiyum iyonları hiperkalsemiye neden olur ve aşırı ise kalp durmasına neden olabilir.Kalp blokerleri olarak bilinen ilaçlar. Kalsiyum kanalları, bu kanallara bağlanarak ve kalsiyum iyonlarının içe göçünü bloke ederek veya yavaşlatarak HR'yi yavaşlatır.
Kafein ve nikotin
Kafein ve nikotin, hem sinir sisteminin hem de kalp atış hızının artmasına neden olan kalp merkezlerinin uyarıcılarıdır. Kafein, SA düğümündeki depolarizasyon oranlarını artırarak çalışır, nikotin ise uyarıları kalbe ileten sempatik nöronların aktivitesini uyarır.
stresin etkileri
Hem korku hem de stres, kalp atış hızında bir yükselmeye neden olur. Yaşları 18 ile 25 arasında değişen her iki cinsiyetten 8 oyuncu üzerinde yapılan bir çalışmada, bir performans sırasında beklenmedik bir olaya (stresör) verilen tepki (İK) ölçülmüş; bunların yarısı sahnede ve diğer yarısı sahne arkasındaydı.Sahne dışındaki oyuncular hemen HR'yi artırarak ve hızla azaltarak tepki verirken, sahnedekiler sonraki 5 dakika içinde tepki verdi ancak İK yavaşça azaldı (bu nedenle pasif savunma A stresörü olarak adlandırılır) doğrudan etkilenmeyen bireylerde kalp hızı üzerinde daha gecikmeli fakat uzun süreli bir etkiye sahiptir.
Kalp atış hızını azaltan faktörler
Kalp hızı, değişen sodyum ve potasyum seviyeleri, hipoksi, asidoz, alkaloz ve hipotermi ile yavaşlayabilir. Elektrolitler ve CF arasındaki ilişki karmaşıktır. Kesin olan, normal depolarizasyon dalgası için elektrolit dengesinin korunmasının gerekli olduğudur.İki iyondan potasyum en büyük klinik öneme sahiptir.Başlangıçta hem hiponatremi (düşük sodyum seviyeleri) hem de hipernatremi (yüksek sodyum seviyeleri) taşikardiye yol açabilir. Şiddetli hipernatremi fibrilasyona neden olabilir. Şiddetli hiponatremi hem bradikardi hem de diğer aritmilere yol açar.Hipokalemi (düşük potasyum seviyeleri) aritmilere yol açarken, hiperkalemi (yüksek potasyum seviyeleri) kalbin zayıflamasına, gevşemesine ve durmasına neden olur.
Enerji üretimi için kalp kası yalnızca aerobik metabolizmaya dayanır. Hipoksi - yetersiz oksijen kaynağı - kalbin kasılmasını sağlayan metabolik reaksiyonlar sınırlı olduğu için HR'de bir azalmaya yol açar.
Asidoz, düşük bir pH değeri ifade eden, kanda fazla hidrojen iyonlarının bulunduğu bir durumdur.Alkaloz, çok az hidrojen iyonunun bulunduğu ve hastanın kanının pH'ının yüksek olduğu bir durumdur. Normal pH 7.35-7.45 aralığında kalmalıdır, bu nedenle bu aralıktan daha düşük bir sayı asidoz ve daha yüksek bir sayı alkalozu temsil eder.Hemen hemen tüm biyokimyasal reaksiyonların düzenleyicileri veya katalizörleri olan enzimler, pH'a duyarlıdır ve ondan etkilenmeye devam eder. enzim üzerindeki aktif bölgenin varyasyonları ve bunun sonucunda ortaya çıkan hafif fiziksel varyasyonlar, enzim-substrat kompleksinin oluşum hızını azaltır, ardından FC üzerinde karmaşık etkilere sahip olabilen birçok enzimatik reaksiyonun hızını azaltır. pH'daki güçlü değişiklikler enzimin denatürasyonuna yol açacaktır.
Son değişken vücut sıcaklığıdır.Yüksek vücut sıcaklığına hipertermi, çok düşük sıcaklığa ise hipotermi denir. Hafif bir hipertermi, HR'de ve kasılma kuvvetinde artışa neden olur. Hipotermi kalp kasılmalarının hızını ve gücünü yavaşlatır Kalbin yavaşlaması, dalgıçlar (özellikle serbest dalgıçlar) derinlik kazandıkça kanı temel organlara yönlendiren çok daha karmaşık kan değişiminin bir bileşenidir. Denizaltı Yeterince soğutulursa kalp açık kalp ameliyatı sırasında kullanılabilecek bir teknik olan atmayı durdur.Bu durumda, hastanın kanı normal olarak yapay bir "kalp-akciğer" makinesine yönlendirilir ve ameliyat tamamlanana kadar vücudun "kan beslemesini ve gaz alışverişini" sürdürmek ve sinüs ritmi geri yüklendi. Aşırı hipertermi ve hipotermi ölümle sonuçlanır."
. SA düğümünün normal tetikleme hızı, otonom sinir sistemi aktivitesinden etkilenir: sempatik stimülasyon artar ve parasempatik stimülasyon ateşleme hızını azaltır.Kalp hızını tanımlamak için farklı ölçümler kullanılabilir:Dinlenme halindeki normal kalp atış hızları, dakikadaki atım sayısı (bpm):
Bazal veya istirahat kalp atış hızı (HRrest), uyanık, nötr bir ortama yerleştirilmiş ve stres veya korku gibi yakın zamanda efor veya uyarıya maruz kalmayan bir kişinin kalp atış hızı olarak tanımlanır. Normal aralık dakikada 60-100 atımdır. Dinlenme halindeyken kalp atış hızı genellikle ölümle ilişkilidir. Örneğin, kalp hızı 90 bpm'yi aştığında tüm nedenlere bağlı ölüm oranı 1,22 (tehlike oranı) artar. Miyokard enfarktüslü hastaların ölüm oranı 15'ten artar Kalp atış hızı 90 bpm'yi aşarsa % ila %41 Kardiyovasküler hastalık riski düşük olan 46.229 kişinin EKG'si, %96'sının dinlenme kalp atış hızının dakikada 48 ile 98 atım arasında olduğunu ortaya koydu. Son olarak, kardiyologların %98'i "60 ila 100" aralığının çok yüksek olduğuna inanıyor ve büyük bir çoğunluk 50 ila 90 bpm'nin daha uygun olacağı konusunda hemfikir. Normal istirahat kalp atış hızı, kalbin aritmisitesinden sorumlu olan kendi kendine üretilen ritmik ateşlemeyi çalıştıran hızlı kalp pili hücrelerinin bulunduğu kalbin sinoatriyal düğümünün dinlenme aktivasyon hızına dayanır.Dayanıklılık sporcuları için elit bir seviye, 50 bpm'nin altında bir dinlenme kalp atış hızına sahip olmak alışılmadık bir durum değildir.
(HRmax), bir bireyin egzersiz sırasında ciddi sorunlar yaşamadan ulaşabileceği en yüksek kalp atış hızıdır ve genellikle yaşla birlikte azalır. HRmax kişiden kişiye farklılık gösterdiğinden, bunu ölçmenin en doğru yolu, kişinin kontrollü fizyolojik strese (genellikle bir koşu bandından) maruz kaldığı ve EKG ile izlendiği bir testtir.Egzersiz yoğunluğu istenen değişikliklere kadar periyodik olarak artırılır. kalp fonksiyonunda gözlemlenir, bu noktada denek durmaya yönlendirilir. Tipik süre on ila yirmi dakika arasında değişir.
Yeni başlayanlara, ilişkili riskler nedeniyle bu testi yalnızca tıbbi personelin varlığında yapmaları önerilir. Ancak, bir formül kullanılarak kaba bir tahmin yapılabilir. Ancak bu öngörücü sistemler, yalnızca yaşa odaklandıkları için hatalıdır. "Maksimum kalp hızı ile" yaş arasında sınırlı bir ilişki olduğu bilinmektedir.
. Aşırı basınç nabzın doğru algılanmasını engelleyebileceğinden başparmak başka bir kişinin kalp atış hızını ölçmek için kullanılmamalıdır.Radyal arter kullanımı en kolay olanıdır.Ancak acil durumlarda kalp atış hızını ölçmek için en güvenilir arterler karotislerdir.Yer değiştiren kan bir vuruştan diğerine büyük ölçüde farklıdır.
Kalp atış hızını ölçmek için olası noktalar şunlardır:
- Başparmak tarafında ventral bilek (radyal arter)
- Ulnar arter
- Boyun (karotis arterler)
- Dirseğin içinde veya pazı kasının altında (brakiyal arter)
- Kasık (femoral arter)
- Ayaklarda medial malleolün arkası (posterior tibial arter)
- Ayağın dorsumunun merkezi (dorsalis pedis)
- Diz arkasında (popliteal arter)
- Karın üstünde (abdominal aort)
- El veya parmaklarla hissedilebilen göğüs (kalbin tepe noktası). Steteskop kullanarak kalbi oskülte etmek de mümkündür.
- Tapınaklar (yüzeysel temporal arter)
- Mandibulanın lateral sınırı (fasiyal arter)
- Başın kulağa yakın tarafı (arka kulak arteri).
Kardiyovasküler mortalite riski ile korelasyon
Çeşitli araştırmalar, yüksek dinlenme kalp hızının, homeotermik memelilerde ölüm, özellikle insanlarda kardiyovasküler ölüm için bir risk faktörü olduğunu göstermektedir. Daha hızlı CF, kardiyovasküler sistemde artan inflamatuar molekül üretimi ve reaktif oksijen türlerinin üretimine ve ayrıca kalp üzerinde artan mekanik strese eşlik edebilir.Bu nedenle dinlenme sıklığındaki artış ile kardiyovasküler risk arasında bir ilişki vardır.
Avustralyalılar tarafından kardiyovasküler hastalığı olan hastalar üzerinde yapılan uluslararası bir araştırma, kalp atış hızının kalp krizi riski için önemli bir gösterge olduğunu gösterdi. "The Lancet" dergisinde (Eylül 2008) yayınlanan çalışma, 33 ülkede kalp sorunları nedeniyle tedavi gören 11.000 kişiyi gözlemledi. Kalp atış hızı 70 bpm'nin üzerinde olan hastalarda kalp krizi insidansı, hastaneye yatış ve ameliyat ihtiyacı önemli ölçüde daha yüksekti.Yüksek HR'nin kalp krizlerinde artış ve hastaneye yatışların yaklaşık +%46'sı ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. ölümcül olmayan olaylar
Diğer çalışmalar, "yüksek istirahat kalp hızının genel popülasyonda ve kronik hastalığı olan hastalarda artmış kardiyovasküler ve tüm nedenlere bağlı ölümlerle ilişkili olduğunu göstermiştir. Daha hızlı istirahat kalp hızı, daha kısa yaşam beklentisi ile ilişkilidir ve bu durum için güçlü bir risk faktörü olarak kabul edilir. fiziksel uygunluk seviyesinden bağımsız olarak kalp hastalığı ve kalp yetmezliği. Özellikle, dakikada 65 atışın üzerinde bir dinlenme kalp hızının, erken ölüm üzerinde güçlü bağımsız bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir; Dinlenme kalp hızında dakikada 10 vuruşluk bir artışın %10-20 artmış ölüm riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Başka bir çalışmada, kalp hastalığı kanıtı olmayan ve istirahat halinde kalp atış hızı dakikada 90'dan fazla olan erkeklerde ani kalp ölümü riski beş kat daha fazlaydı. Benzer şekilde, başka bir çalışma, istirahatte kalp atış hızı dakikada 90'dan fazla olan erkeklerin kardiyovasküler hastalık ölüm riskinin neredeyse iki kat arttığını buldu; kadınlarda üçlü bir artışla ilişkilendirildi.
Veriler göz önüne alındığında, kalp atış hızı, görünüşte sağlıklı bireylerde bile kardiyovasküler riskin değerlendirilmesinde dikkate alınmalıdır. Kalp hızının klinik bir parametre olarak birçok avantajı vardır; özellikle, ucuz ve hızlıdır ve kolayca anlaşılır. Kabul edilen kalp atış hızı limitleri dakikada 60 ila 100 atış arasında olmasına rağmen, normalin daha iyi tanımı dakikada 50 ila 90 atış aralığını içerir.
Egzersiz, diyet, yaşam tarzı ve ilaç ilaçları dinlenme halindeki kalp atış hızını düşürmede çok yardımcı olabilir. Tip 2 diyabetli hastalarda ölüm riski ve kardiyak komplikasyonlar arasındaki ilişki üzerine yapılan çeşitli araştırmalarda, baklagil tüketiminin "dinlenme halindeyken kalp atış hızını düşürmede" faydalı olduğu gösterilmiştir. kolesterol ve doymuş yağları azaltmak gibi dolaylı faydalı etkileri de vardır.
Bozulmuş otonom sinir sisteminden kaynaklanabilen çok yavaş kalp hızı (bradikardi), kalp durması ile ilişkilendirilebilir.
